|
EL DIAGNOSTICO EN PSIQUIATRIA
EL SIGNO CLINICO Y LA PRUEBA FUNCIONAL
Introducción Todo el mundo es consciente
de las enormes dificultades que existen en psiquiatría
en orden al diagnóstico
clínico. Como un claro ejemplo de ello podemos referir
el libro escrito por BERNER y otros (8) sobre los Criterios diagnósticos
para la esquizofrenia y las psicosis afectivas en donde se citan
quince sistemas diagnósticos para la esquizofrenia y nueve
para las psicosis afectivas.
En el referido libro, en la introducción
los autores señalan que “los conceptos diagnósticos
sólo pueden ser considerados como hipótesis cuya
validez depende de criterios extrínsecos, como el curso
y la evolución. Los datos genéticos, la respuesta
al tratamiento y los resultados de la investigación biológica”.
Nuestro punto de vista es que las dificultades
diagnósticas proceden principalmente, de dos hechos:
uno relativo a la inconsistencia de las nosologías actuales.
El otro de lo inadecuado del procedimiento diagnóstico
en la clínica psiquiátrica frente a la clínica
médica, aspecto sobre el que queremos focalizar nuestro
comentario.
Aunque no podemos abordar adecuadamente el tema
de la nosología por evidente falta de tiempo para un tema
tan complejo, sí quisiéramos destacar un hecho
que tiene relación con el segundo aspecto señalado,
el procedimiento diagnóstico en la clínica psiquiátrica.
La "confusión de diferentes formulaciones" (BROCKINGTON
y cols; 1978) (11) ha llevado a un considerable esfuerzo, algunos a
nivel internacional para la elaboración de sistemas
clasifícatenos "de compromiso", tales como los
actuales ICD-9 y DSM-III, por ejemplo. Estos sistemas, que evidentemente
son útiles para muchos aspectos, como la mayor facilidad
para el intercambio internacional de la información, adolecen
del defecto de intentar ser ateóricos y puramente descriptivos
(32) lo cual es valorado, curiosamente, por los autores como
altamente positivo.
Este hecho choca con cualquier principio nosológico.
La Historia de la Medicina y la de la psiquiatría muestran
claramente que cuando la ordenación nosológica
es puramente descriptiva termina por desaparecer y sólo
son consistentes aquellas nosologías que parten con un
principio ordenador.
En lo que hace a la medicina general, es conocido,
que frente al punto de vista de GALENO que tenía una concepción "esencialista" de
las enfermedades, SYDENHAM opuso la suya puramente "sintomática" o "notativa" (20).
Si bien el gran patólogo ingles acertó al oponerse
a la visión especulativa de los galenistas y atenerse
rigurosamente a los datos de la observación, su nosología
no tuvo consistencia y poco a poco fue sustituida cuando los
médicos encontraron en la anatomía patológica,
la fisiopatología y la etiología, principios ordenadores.
Idénticamente ocurrió en psiquiatría
y ésta es también la razón de que hayan
sido las nosologías de KRAEPELIN y el punto de vista de
FREUD, los que se mantienen a lo largo de la historia.
La psiquiatría francesa, la que procede
de PINEL y de ESQUIROL, se caracterizó, esencialmente,
por su carácter descriptivo, atendiendo a las manifestaciones
que inmediatamente ofrece el enfermo mental y frente a él
KRAEPELIN, siguiendo a KAHLBAUM, opuso el criterio patocrónico
como principio ordenador para las psicosis endógenas.
Es decir, no fue que KRAEPELIN analizara la
sintomatología y la evolución de las distintas
psicosis, sino que fue justamente el modo evolutivo de ellas
lo que sirvió para ordenar las psicosis endógenas,
siguiendo, de este modo, las tesis fisiopatológicas alemanas
(3) *.
La Creación del Signo Clínico
y de la Prueba Funcional
Las mayores dificultades para el diagnóstico
en psiquiatría vienen dadas por la diferente manera de
conducirse en la clínica los psiquiatras respecto a los
médicos generales debido, como ya hemos señalado,
a poseer los primeros de una nosología basada en "criterios
extrínsecos" y especialmente sintomatológicos
y, sobre todo, por no haber llegado la psiquiatría a la
elaboración del signo clínico (6), lo cual es un
hecho esencial para la clínica médica, lo que brevemente
comentamos a continuación.
La clínica médica pudo hacerse
científica, es decir, ajustarse a las exigencias de la
ciencia positiva, cuando pudo trabajar con datos objetivos y
mensurables y ello fue posible a partir de la noción de
signo clínico elaborado por LAENNEC:
LAIN ENTRALGO (21) define el signo clínico
como "todo dato espontáneo o provocado que muestra
al médico la existencia de una lesión determinada
o un trastorno funcional en el paciente", y llegar a poder
elaborarlo fue la gran hazaña de la medicina francesa
que va desde BICHAT A LAENNEC.
Por medio del signo clínico el médico
no diagnostica una enfermedad, sino, como decimos, únicamente
la lesión anatómica o funcional en el paciente
que explora. Sólo más tarde, por medio de un ejercicio
deductivo y tomando además toda la información
de la historia clínica, llega a la elaboración
de un diagnóstico de la enfermedad y, contrariamente a
lo anterior, el psiquiatra valora los síntomas y diagnostica
directamente la enfermedad misma.
En 1801, BICHAT (**) en su Anatomía General
había, escrito: "La Medicina llegará a ser
una Ciencia Exacta - esto es, verdadera Ciencia- cuando los médicos
establezcan una relación cierta y segura entre la observación
clínica y las lesiones que hace ver la necropsia".
Para poder llegar a esto se deberían establecer, ante
todo, dos hechos: en primer lugar llegar a desarrollar una Anatomía
Patológica y, en segundo término, organizar las
enfermedades en relación con los órganos y los
tejidos".
Esta consigna de BICHAT fue desarrollada por
sus discípulos CORVISSART (1755-1821) y BAYLE (1781-1816)
y elaborada definitivamente por LAENNEC (1781-1826) que, como
antes hemos dicho, estableció el signo clínico
como el instrumento fundamental de la actividad clínica.
LAENNEC desarrolló la auscultación,
que había iniciado CORVISSART, con la intención
de ver {eskopein) la lesión 'subyacente. Es decir, él
pudo establecer una relación entre el sonido percibido
y la lesión y de este modo fue capaz de elaborar una semiología
en la que las peculiaridades de la auscultación -las características
de los ruidos percibidos- se convirtiesen en signos clínicos.
LAENNEC distinguía entre síntomas,
expresión de alteraciones de las funciones vitales ( tales
como el vómito, por ejemplo) y que son inciertos desde
el punto de vista del diagnóstico y los signos que los
definía como "cualquier dato de la observación
sensorial que permita al clínico obtener, con bien fundada
pretensión de certidumbre, una imagen parcial del estado
anatómico en que se encuentra el cuerpo del enfermo en
el momento de la exploración".
La obra de LAENNEC consistió fundamentalmente
en destacar la primacía de la observación [status
praesens) sobre la anamnesis y el valor del signo clínico
como un instrumento para el diagnóstico.
De este modo los médicos aprenden que
diagnosticar es obtener a través de una actuación
sobre el paciente, de datos objetivos y mensurables que revelan
la existencia de ciertas lesiones. Por esta razón el período
de Historia de la Medicina que ha estado presidida por la mentalidad
anatomoclínica, que persiste hoy en muchos aspectos, consistió en
un gigantesco esfuerzo en describir signos clínicos: así,
BRIGHT (1789-1858) crea el dato de laboratorio como signo clínico;
BROCA (1824-1880) valora de la misma manera los desórdenes
del lenguaje; CHARCOT (1825-1893) ve de modo análogo las
alteraciones sensoriales y motoras. Finalmente la concepción
de LAENNEC adquiere la máxima significación con
el desarrollo de los distintos instrumentos de "escopia" que
permiten ver directamente la lesión: el speculum vaginal
de RECAMIER (1851), el oftalmoscopio de HELMHOLZ (1851),
etc. y singularmente esta intención se cumple con el descubrimiento
de los RX por ROENTGEN (1893).
Pero el pensamiento anatomoclínico que
tuvo un importante desarrollo en medicina general no pudo apenas
ser aplicado en psiquiatría, si exceptuamos para la descripción
de algunos cuadros orgánicos cerebrales, singularmente
para la conceptualización de las demencias. De acuerdo
con ello parecería, en principio, que la clínica
psiquiátrica debería renunciar a la esperanza de
un desarrollo científico análogo al adquirido por
la medicina general.
Pero la enfermedad puede ser caracterizada desde
otro punto de vista distinto de la alteración estructural,
es decir, puede ser definida como proceso, esto es como alteración
de una función.
Esta manera de concebir la enfermedad que se
desarrolló en medicina general a lo largo del siglo XIX
y que surgió como un pensamiento especulativo en Alemania
durante la Naturphilosophie, se convirtió en el pensamiento
científico de la Naturwissenschaft que fue, precisamente,
el pensamiento que presidió la investigación de
KAHLBAUM y KRAEPELIN que significó el tránsito
de la visión de la enfermedad como un estado [Krankheitzustand)
a considerarla como un proceso {Krankheitprozess).
Pero aunque KRAEPELIN y la mayoría de
sus seguidores pretendieron caracterizar las enfermedades mentales
según el modelo médico, esto solo lo fue desde
un punto de vista teórico, como conceptualización
de la enfermedad mental, pero no supieron o no pudieron, idénticamente
que en medicina general, desarrollar los signos clínicos,
por lo que no pudieron establecer la clínica psiquiátrica
por los mismos cauces que sus colegas médicos.
La medicina fisiopatológica
alemana puede ser esquematizada del modo siguiente:
-
1. Los fisiopatólogos entendieron la
enfermedad más que como una alteración morfológica,
como un proceso energético y material.
-
2. La enfermedad era explicada por las mismas
leyes que gobierna la vida cotidiana.
-
3. Contrariamente al punto de vista de
la medicina francesa, la medicina alemana revalora el síntoma espontáneo "como
una demostración visible del proceso mórbido" (WUN-DERLICH).
Los patólogos alemanes del siglo XIX contrariamente a
sus predecesores, describen el síntoma, lo miden y lo
relacionan con el proceso material; en otras palabras, lo evalúan
científicamente. El síntoma espontáneo adquiere
entonces el valor de signo clínico.
La
consecuencia de lo anterior es:
-
1. La creación de nuevas técnicas
en la clínica médica de estudios longitudinales:
medida del pulso, ECG, EEG, etc. .
-
2. La creación de la "prueba funcional" en
oposición al análisis clínico estático,
sobre lo que insistiremos más adelante.
-
3. El cursus morbi es establecido como
un proceso mensurable y continuo. Esto último es esencialmente el
punto de vista teórico que utilizó KRAEPELIN para
la caracterización de las psicosis endógenas
(3).
-
4. Finalmente, y
esto es lo que en este momento nos interesa de modo especial,
fue posible una nueva visión
del signo clínico como un "complejo sindrómico
expresión de una alteración energética" (LIEBIG,
FRERICHS, TANHAUSER, etc.). En este sentido, mientras que para
los anatomoclínicos el signo clínico es expresión
de un cambio morfológico para los fisiopatólogos
lo es de una alteración funcional.
Nosotros
creemos que mientras el signo clínico
anatómico tiene escasa aplicación en psiquiatría,
por el contrario el signo clínico físiopatológico
puede ser usado en la clínica psiquiátrica. Pensamos
que en el momento actual existe ya un considerable número
de observaciones relativas a alteraciones bioquímicas
y endocrinológicas que permiten intentar ajustar la clínica
psiquiátrica a los mismos procedimientos que la clínica
médica. En definitiva, lo que proponemos es el desarrollo
de signos clínicos y pruebas funcionales en la clínica
psiquiátrica, un ejemplo de lo cual exponemos a continuación.
Signo Clínico
y Enfermedad Depresiva
En los últimos años tres aspectos,
relacionados unos con otros, se han desarrollado en relación
con la enfermedad depresiva:
-
1. La demostración de que hay varios
tipos de alteraciones bioquímicas en las depresiones.
-
2. La posibilidad de diagnósticos biológicos
en la depresión.
-
3. La posibilidad de terapéuticas, específicas;
en otros términos, la aplicación, en teoría,
de terapéuticas correctoras de las distintas alteraciones
bioquímicas.
Desde el punto de vista práctico el tercer
aspecto es claramente el más interesante, pero hasta el
presente no ha sido posible prescribir el antidepresivo adecuado
desde un punto de vista científico.
Tabla
I. Algunos síntomas de la
depresión e hipótesis monoaminérgica.
DE COLONNA,
TETIT, LEPINE Y EDISMARE
Catecolamina |
Noradrenalina |
Dopamina |
Serotonina |
Diskinesia |
Diskinesia |
Akinesia |
|
Perturbación
motora (baja de la iniciativa y mantención de
act. Motriz |
|
Temblor
gelatinoso de Parant |
Síndrome
de Parinaud |
|
Miosis |
|
|
Hiporeflexia
tendinosa |
|
|
Hipotonía
muscular |
|
|
Pérdida
del reflejo André-Thomas |
|
|
Aumento
del reflejo cardio-ocular |
Aumento
del reflejo cardio-ocular |
|
Hipotensión
ortostática |
Hipotensión
ortostática |
|
|
Hipotermia |
|
|
Sialorrea |
|
Cefalea |
|
Cefalea |
|
Problemas
sexuales |
|
Insomnio |
|
Insomnio |
|
Bradiapnea |
|
|
Hipersensibilidad
al ruido |
|
|
Disfagia |
|
Amnesia
de eventos recientes |
|
|
Es cierto que poseemos ciertos "predictores" respecto
a la eficacia terapéutica de determinadas sustancias.
Así, por ejemplo, SABELLI y cols. (1983) (30) y DRIMMER
y cols. (1983) (15) han podido demostrar que los pacientes depresivos
que mejoran con metilfenidato responden positivamente a la terapéutica
con imipramina y no lo hacen a la nortriptilina.
Pero nosotros pensamos que lo que interesa es
descubrir signos clínicos que revelen la presencia de
alteraciones bioquímicas, lo cual es hoy posible tal como
hemos mostrado en un trabajo anterior (6). Para ello hemos partido
de una investigación de COLONA y cols. (13) que pudieron
confeccionar una lista de signos que desde el punto de vista
teórico eran expresión de determinadas alteraciones
bioquímicas. Esta lista fue confeccionada a partir de
observaciones de todo tipo, clínicas, experimentales,
etc. (Tabla I).
En un primer trabajo (5) en donde intentábamos
valorar la frecuencia de estos signos entre los enfermos depresivos
pudimos verificar que aparecían con suficiente frecuencia
como para ser de utilidad clínica y, además, que
se, presentaban en proporción diferente en la depresión
endógena y en la reactiva (Tabla II).
|
Endógenos
(N=20) F %
|
Reactivo
(N=7) F %
|
Disquinesia |
5 |
25 |
- |
- |
Aquinesia |
3 |
15 |
- |
- |
Perturbación
motora |
6 |
30 |
- |
- |
Temblor de
Parant |
1 |
5 |
- |
- |
Miosis |
2 |
10 |
- |
- |
Hiporreflexia |
3 |
15 |
- |
- |
Reflejo oculo-cardiaco |
7 |
35 |
- |
- |
Hipotensión
ortostática |
1 |
20 |
- |
- |
Sailorrea |
1 |
5 |
- |
- |
Cefalea |
6 |
30 |
3 |
42.8 |
Falta de deseo
sexual |
11 |
55 |
5 |
71.4 |
Insomnio de
conciliación |
10 |
50 |
3 |
42.8 |
13 |
65 |
1 |
14.2 |
Hipersensibilidad
al ruido |
11 |
55 |
3 |
42.8 |
Amnesia de
ev. recientes |
5 |
25 |
1 |
14.2 |
- DOPAMINA ? = 1 ? = 2 – 10 – 11 – 13 – 15 – 18
- 19
- NORADRENALINA ? = l6 ? = 3 – 6 – 10 – 7 - 20
- SEROTONINA ? = 14 ? = 1 - 4
Esto nos llevó a la realización
de otro estudio (6) en el que por medio de un análisis
Cluster pudimos establecer correlaciones entre estos signos y
la alteración de determinadas sustancias endógenas
(Tabla III). Como puede comprobarse en la Tabla III, las alteraciones
del Cortisol y DA se relacionan con hipotensión ortostática,
acinesia y síndrome Parinaud; la EP y NE con dismnesia,
miosis, reflejo óculo-cardíaco, diferencia en la
frecuencia de pulso, deficiencia sexual, temblor de Parant, hipotonía,
insomnio inicial y trastorno de la motilidad. Finalmente MN,
VMA, 5-HIAA y 5-HT se correlacionan con hiporreflexia, hipotonía,
reflejo de Thomas, sialorrea, cefalalgia, bradipsiquia e hipersensibilidad
a los ruidos.
En definitiva, lo que hemos querido poner de
manifiesto es la posibilidad de establecer en la clínica
psiquiátrica de verdaderos signos clínicos, estos
datos espontáneos o provocados que correlacionen con una
determinada alteración bioquímica.
La Prueba
Funcional y el Diagnóstico
Psicopatológico
Como acertadamente señalan R. L. SPITZER
y P. T. WILSON (34) se "evitarían muchas discusiones
polémicas y enfervorizadas sobre la clasificación
en psiquiatría si básicamente se comprendiera
que el concepto de enfermedad o mal está hecho por el
hombre. No refleja ninguna propiedad intrínseca de la
naturaleza".
Por eso resulta sorprendente la conducta habitual
en las investigaciones bioquímicas, y otras, de los trastornos
mentales. Se ordenan las enfermedades según unos criterios
- en general descripciones sintomatológicas, curso, etc.-
y posteriormente se busca la posibilidad de alteraciones biológicas.
Sería milagroso que dos modelos tan opuestos coincidieran.
Esta es la razón por la que los datos bioquímicos
suelen ser inespecífícos o existen notables contradicciones
entre diferentes investigadores.
Un ejemplo puede ser el test
de supresión
de cortisol por dexametasona. Frente al primitivo punto de vista
de CARROL se ha podido comprobar la positividad del test para
la mayoría de las enfermedades mentales.
Otro ejemplo puede ser nuestro estudio sobre
las beta-endorfínas (6). Aunque con datos contradictorios
puede afirmarse que tiende a encontrarse cifras altas de beta-endorfinas
en la manía y episodios esquizofrénicos agudos.
(TERENIUS y cols. , 1976 (34), PICKARD y cols;1981(28),GENER
y cols., 1981 (16)) y parece que está involucrada en la
depresión (LEWIS y cols., 1981 (16), LEBOYER, 1986 (23)
siendo el dato más según el cambio de niveles de
beta-endorfínas al cambiar la fase, con disminución
en la fase depresiva (PICKAD y cols.,1981 (21)). En nuestro trabajo,
además de estudiar otros aspectos lo que intentábamos
era principalmente, no ver los niveles de beta-endorfínas
en relación con una enfermedad, sino con el estado psicopatológico.
Pudimos verificar que cifras altas de beta-endorfínas
se encuentran en estados con sintomatología expansiva,
de aspecto maniforme y, lo contrario, es cierto para los estados
depresivos, confirmando, en cierto modo las observaciones de
LINDSTROEM y cols., 1983 (25).
Lo que esto quiere decir es que en principio
las modificaciones bioquímicas deben relacionarse
más que con enfermedades, que son construcciones "hechas
por el hombre” y que "no reflejan ninguna propiedad intrínseca
de la naturaleza" (34), deben hacerse con los síntomas
que sí son estados reales. Por eso no es contradictorio
que aparezcan las mimas alteraciones en diferentes enfermedades,
concretamente cifras altas de beta-endorfinas en la esquizofrenia
y la manía y bajas en la esquizofrenia y la depresión,
o variables en una misma enfermedad.
Siguiendo nuestro planteamiento hemos pensado
que atendiendo a la sintomatología y a la luz de los resultados
obtenidos por la moderna investigación psicoendocrinológica,
podíamos establecer en psiquiatría pruebas funcionales
con el mismo sentido que se estableció ron en medicina
general.
En la breve reseña histórica comentada
al comienzo habíamos señalado que la clínica
médica se había hecho científico al establecerse
la noción de signo clínico lo que ello quiere decir
es que el clínico interviene en la configuración
de la enfermedad al hacer visibles y patentes los signos de enfermedad
hasta entonces latentes (un ruido auscultatorio, una albuminuria,
etc.) o bien produciendo signos nuevos, delatores de la alteración
anatómica, tal, por ejemplo, mediante la percusión.
Pero el pensamiento fisiopatológico va
a dar un paso nuevo con la creación de la prueba funcional. "Más
que signos físicos esa intervención va a suscitar
ahora síntomas nuevos, producidos en condiciones exactamente
calculadas; o si se quiere signos fisiológicos reveladores
del estado funcional de un órgano o del organismo entero
(Lain Entralgo) (21).
La prueba funcional consiste entonces, en observar
la capacidad de un órgano frente a un obstáculo
artificial conocido. Esta situación parece cumplir al
máximo las exigencias de la investigación científica
ya que brinda al clínico estas dos posibilidades: "la
observación de una actividad orgánica y visible
producida en condiciones perfectamente determinadas por el arbitrio
del explorador; y por otra parte la, la, intelección
de un síntoma artificial según su íntima
contextura fisiopatológica. El explorador sabe a la vez,
y de modo preciso, cómo se ha producido la alteración
vital que observa y cómo esta alteración está aconteciendo
realmente" (21).
La Historia de la Medicina y la actividad medica
actual está llena de pruebas funcionales (sobrecarga de
glucosa, ejercicio para medir el rendimiento cardio respiratorio.
etc.) y esta posibilidad aparece hoy también en psiquiatría.
Un ejemplo claro de ello lo representa la investigación
actual de la respuesta endocrina ante diferentes estímulos.
A pesar de que las hipótesis endocrinológicas
en psiquiatría son antiguas (KRAEPELIN y FREUD) y aunque
hace años, especialmente M. BLEULER (1954) (10) investigó sistemáticamente
la función endocrina en los enfermos mentales y, aunque
también, es antiguo el conocimiento de que el hipotálamo
tiene una función endocrina (SCHARRER y SCHARRER, 1940
(31)), sólo fue posible estudiar adecuadamente estos aspectos
en psiquiatría en los últimos años gracias
al desarrollo de una serie de técnicas de laboratorio
(cromatografía de gases, radioinmunoensayo, histoquímica,
absorción atómica de masas, etc.).
En las últimas décadas han proliferado
los estudios endocrinológicos en psiquiatría y
tres parecen ser las finalidades principales del análisis
de la función endocrina:
-
1. El sistema endocrino representa una "ventana" para
estudiar la función suprahipofisiaria. Es decir aquellas
vías de neurotransmisión que en definitiva son
las vías comunes finales del control nervioso del eje
hipotálamo-hipofisario.
-
2. Un segundo aspecto de la psicoendocrinología
sería el de la valoración de la respuesta terapéutica
en diferentes enfermedades ante los distintos tipos de
tratamiento.
-
3. Por último, el estudio endocrinológico
podría servir para intentar clasificar trastornos o enfermedades
o subtipos de ellas según factores neuroendocrinos,
tal como por ejemplo pudo hacer M. BLEULER (10).
Pero lo que interesa destacar ahora es que el
análisis de la función endocrina fue eficaz a partir
de la incorporación de técnicas de estimulación
de órganos secretores cumpliendo de este modo con las
exigencias de la prueba funcional desarrollada en Medicina hace
años, tal como antes hemos comentado.
La actividad secretoria hipotálamo-hipofisaria
está caracterizada por tener una actividad temporal de
forma episódica, en cortos períodos de tiempo,
que son distintos para cada hormona en frecuencia, amplitud y
relación con las fases del sueño (LIUZZI y cols.
, 1980 (26); BALESTRERI y cols., 1979).
Debido a esta ordenación, la información
sobre la actividad temporal de la secreción hipotálamo-hipofisaria
en el hombre sé ha observado mediante determinaciones
seriadas, cada veinte o treinta minutos, de muestras de sangre,
hasta veinticuatro horas, observándose un patrón
de secreción intermitente caracterizado por picos máximos
con intervalos de menor secreción y una secuencia programada,
al menos en parte, por los centros cerebrales superiores.
Por el hecho de las fluctuaciones espontáneas
de los niveles hormonales y la liberación de las diferentes
hormonas hipofisarias (ACTH, GH, PRL) en situaciones de stress,
las muestras plasmáticas deben ser obtenidas en condiciones
de control estricto y éste es el hecho que ha llevado
a poner en marcha técnicas farmacoendocrinas destinadas
a someter a los centros hipotálamo-hipofisarios a estímulos
bien conocidos y observar su respuesta. En definitiva, se han
elaborado modelos siguiendo las exigencias de las pruebas funcionales,
que antes hemos comentado.
Las pruebas que han tenido una mayor utilización
en psiquiatría han sido el test de supresión de
cortisol con dexametasona (CARROL, 1977 (12)) el test del TRH,
que se muestra eficaz para la liberación de TSH, PRL (GUILLEMIN,
1960 (18)) y en ciertas condiciones patológicas de GH
(COLLU, 1979 (14)); el test de LHRH utilizado para estudiar la
capacidad de liberar LH y FSH hipofisarias (SCHALLY y cols. ,
1972 (31)).
Aunque también se han mostrado respuestas
anómalas de GH y PRL en ciertas psicosis (GIL-AD y cols.,
1981 (17)); y el test de hipoglucemia insulínica que es
un potente estímulo para la liberación de ACTH,
GH y PRL (LUZZY y cols., 1980 (26) ).
Existen otras pruebas, pero las anteriores son
las más utilizadas. Sin embargo, un adecuado procedimiento
para la exploración de la función adenohipofisaria
en su totalidad es la utilización simultánea de
tres de estas pruebas (THR, LHRH, INSULINA), lo que se conoce
como "prueba combinada de triple estímulo" (HARSOULIS
y cols., 1973 (19)) que permite explorar la función de
las seis principales hormonas de la adenohipófisis (GH,
ACTH, PRL, TSH, LF, FSH) ya que no existen interferencias significativas
en la respuesta hormonal al utilizar simultáneamente los
tres estímulos (HARSOULIS y cols., 1973 (19)) o, en todo
caso, pequeñas diferencias en el sentido de la potenciación
(MORTINER y cols., 1973 (27)).
En los últimos años existen un
considerable número de observaciones utilizando diferentes
test para investigar la respuesta psicoendocrina en las enfermedades
mentales, especialmente en las grandes psicosis.
Los resultados son en muchos aspectos contradictorios
o imprecisos, encontrándose respuestas hormonales aumentadas,
normales o disminuidas para un mismo estímulo en una misma
enfermedad.
Las dificultades para la valoración e
interpretación de los resultados provienen de numerosas
circunstancias. En lo que hace a la esquizofrenia, por ejemplo,
LAL y cols. (1982) (22) señalan que procede de: 1. De
la droga empleada para la respuesta neuroendocrina. 2. Del tratamiento
con neurolépticos. 3. Del estado evolutivo de la esquizofrenia
(y aquí entran factores difícilmente controlables
como son la hospitalización, dicta, tiempo de tratamiento
farmacológico). 4. De la heterogeneidad de los receptores.
5. De peculiaridades individuales del eje hipotálamo-hipofisario.
Todo esto es cierto, pero nosotros pensamos
que las dificultades de la interpretación provienen también
del tipo de planteamiento teórico realizado y de las metas
propuestas. Nuestro punto de vista es que, además de para
otras cuestiones, estas pruebas psicoendocrinas, sirven como
prueba funcional, es decir, para valorar el estado del sistema
hipotálamo-hipofisario. Por otro lado, creemos que el
estado hipotálamo-hipofisario varía dentro de una
misma enfermedad, pero puede estar relacionado con la sintomatología
clínica mostrada en el momento de la exploración.
Uno de nosotros (POZO (29) ) ha utilizado el
test combinado del triple estímulo en una amplia muestra
de esquizofrénicos agudos y crónicos, obteniendo
diversas respuestas anómalas, tanto en los valores medios
como individualmente, pero lo que queremos destacar en este trabajo
es que pudo comprobarse mediante un análisis de la función
discriminante que diferentes síntomas, medidos con el
CPRS de ASBERG y cols., 1978 (1), sirven para valorar si una
determinada hormona tiene una respuesta normal o alterada.
Así pudo verse que la presencia de "ideas
de suicidio, humor delirante y determinados delirios", permiten
valorar si un paciente tiene una respuesta TSH normal o disminuida
a través del cálculo de la función discriminante
según la fórmula obtenida del análisis,
con la probabilidad del 90 % para la inclusión en el grupo
de respuesta disminuida y del 84 % para la inclusión en
el grupo de respuesta normal.
El síntoma "dificultad de concentración" sirve
para incluir con un 100 % de probabilidad un paciente en el grupo
de respuesta disminuida de GH y en un 50 % en el grupo de respuesta
normal.
Naturalmente que deben hacerse más observaciones,
pero este estudio lo que entre otras cosas muestra es la necesidad
de abordar el análisis psicoendocrinológico y,
seguramente de otras sustancias bioquímicas, desde perspectivas
nuevas y distintas de las habituales.
La prueba endocrina lo que pone
de manifiesto es, entre otras cosas, que el eje hipotálamo-hipofisario
puede estar alterado y que al ser estimulado fracasa para la
adecuada secreción de ciertas sustancias o bien tiene
una respuesta normal. La observación clínica cuidadosa
pone de manifiesto que ciertos síntomas pueden tener valor
discriminatorio respecto a la probabilidad con que una determinada
función endocrina esté o no alterada. Pero seguramente
es un error creer que una enfermedad mental concreta se dé,
en todas las condiciones, una determinada alteración endocrina.
Conclusión
Lo que hemos pretendido mostrar en este trabajo
es que la clínica psiquiátrica y la nosología
psiquiátrica deben ser modificadas. Esta última
debe alejarse de ordenaciones puramente descriptivas y empezamos
a estar en condiciones de intentar hacerlo desde la fisiopatología
cerebral (alteraciones del funcionamiento de distintos sistemas
cerebrales) y que la clínica psiquiátrica, como
la clínica médica, debe desarrollar una semiología
que permita el diagnóstico, no de una enfermedad, sino
de la alteración de un sistema cerebral.
* El tema
del psicoanálisis es diferente.
El modelo de FREUD que en muchos aspectos se ajusta más
a los de la Ciencia, al establecer relaciones de equivalencia
y no de clase, adolece del defecto de que los datos de observación
no son empíricos. Pero en relación con la nosología,
FREUD utilizó de un principio ordenador, las peculiaridades
del desarrollo de la personalidad, lo que le permitió ordenar
los diferentes cuadros.
** Respecto a la historia de la creación
del signo clínico y de la prueba funcional seguiremos
a P. LAIN ENTRALGO: La Historia clínica. Madrid, 1950.
BIBLIOGRAFÍA
-
(1). ASBESG, M,
MOTGOMERY, S. y cols.: A comprensivo psychological rating scale. En "Acta Psych. Scand.".
Suppl. 271; pp. 5-27, 1978.
-
(2). BALLESTRERI,
R, BERTOLINI, S., y CÁSTELO,
G.: The neural regulation of ACTH secretion in man. En "Neuroendocrinology:
Biological and Clinical Aspects", ED. A. Pollani y
R. M. McLeod. Academic Press. London, 1979.
-
(3). BARCIA, D.: Ritmos biológicos en
Psiquiatría. En "Psiquiatría", Dir. C.
Ruiz Ogara, J. J. López-Ibor Aliño y D. Barcia.
T. I., Toray, Barcelona, 1981.
-
(4). BARCIA, D.: Crisis de angustia. Psicogenia.
Una discusión sobre la nosología. Symposium sobre "Crisis
de Angustia". Dir. C. Ballus, Barcelona, 1985.
-
(5). BARCIA, D.: Estudio de los posibles
signos clínicos en la Depresión. En "Symposium sobre
Depresión". Dir. M. Rojo, Valencia, 1983.
-
(6). BARCIA, D.
y SÁNCHEZ BLANQUE, A.: Clinical sing and Depressive Hiñes. "J. Of Psichiat.
Biol" (en prensa).
-
(7). BARCIA, D.,
MARTÍNEZ, A. y cols.: Niveles plasmáticos de Beta-endorfínas y modificación
por neuroléplicos en esquizofrénicos agudos y crónicos.
En "Actas Luso-esp. Neur. Psiq.", 1984, (12)
3-10.
-
(8). BERNER, P.
y otros: Criterios diagnósticos
para la Esquizofrenia y las Psicosis afectivas.World Psychiatric
Assotiation. Espaix. Barcelona, 1986.
-
(9). BESSER, G.
M., RATCLIFFE, J. G. y cols.: Interaction between thryrotrophin, corticotrophin
and growth hormone secretion in man. "J. Endoch",
1971, 51; p. 699.
-
(10). BLEULER M.: Endokrinologísche
Psychiatric. G. Thieme. Stuttgart, 1954.
-
(11). BROCKINGTON,
I. F., KENDEL, R. E. y LEFF, J. P.: Definition of Schizophrenia: Concordame and
prediction anteome. En "Psychological Medicine",
1978, 8, pp. 387-98.
-
(12). CARROL, B.): The hypotalamus-pituitarí-adrenal
axis in Depression. En "Handbook on Depression".
Fd. G. Burrows. Elservier, Amsterdam, 1977.
-
(13). COLÜNA y cols.: Etat depressive,
symtom clinique et hypoteses monoaminergiques. En "cephale" 1978,
4, pp. 5-18.
-
(14). COLLU, R.: Abnormal pituitary hormone
response to TRH and Index of CNS disjunction. En "Clinical
Neuroendocrinology". Ed. Tolis G., Raven Press, New
York, 1979.
-
(15). DRIMEN, E.J.
y cols.: Desipramine
and methylphenidate combination treatment for Depression. " Am.
J. Psych.", 1983, 140, pp. 241-242.
-
(16). GENER, R.,
GOREHICK, D. y cols.: Endorphins: CSF levels and multidose studies in Psychiatric
subjects. En "Biol.
Psychiat.". Ed. C. Perris. Elselvier, Amsterdam, 1981.
-
(17). GIL-AD, Y.,
DICKERMAN, Z. y cols.: Abnormal growth hormone response to LHRH muí TRH in 'adolescent
schizophrenic boys. "Am. J. Psych.", 1981, 138,
pp. 357-60.
-
(18). GUILLERMIN,
R.: Hypothalamic Hormones:
Releasing and inhibiting factor. En "Neuroendocrinology".
Ed. D. T. Kriger y Highes. Siñaver, New York, 1960.
-
(19). HARSOLULIS,
B., MARSHALL, J. C. y cols.: Combined test for assessment of anterior pituitary
function. "Brit.
Med. J.", 1973, 4, pp. 326-329.
-
(20). LAIN ENTRALGO,
P.: Concepto de Salud
y Enfermedad. En "Patología General". Dir.
Balcels y otros. Toray, Barcelona, 1970.
-
(21). LAIN ENTRALGO,
P.: La Historia Clínica.
C.S.I.C., Madrid, 1950.
-
(22). LAL, S.,
NAIR, N. P. v cols.: Drug-induced
growth hormone and prolactin responses in Schizophrenia
research. En "Prog. Neuropsych. Biol. Psych", 1982,
6, pp. 631-37.
-
(23). LEBOYER,
M.: Les endorphines. Aspects
physiologiques, pharmacologiques et investigation en Psychiatrie. "L'Encephale",
1986, 12/2, pp. 45-62.
-
(24). LEWIS, L.,
JUDD, M. y CRAIG, R. M.: Blunted prolactin response to methadone suggest endorphin
dysfunction in depression. "VII Worid Congr. Psychiatry",
Wien, 1983.
-
(25). LINDSTROEM,
L. y cols.: CSF endorfins
and clinical characteristics in Schizophrenia. "Vll Worid
Congr. Psychiatry", Wien, 1983.
-
(26). LIUZZI, A.,
CHIODIN1, P. y cols.: Hormonal test m Hypotalamo-Pituilary Dysfunction. En "Endocrine Function
of Brain". Ed. M. Motta, Raven Press, New York, 1980.
Demetrio Barcia y Pedro
Pozo. Universidad de Murcia. Facultad de Medicina. Catedrático
de Psiquiatría y profesor
ayudante
Inicio
Indice
|