ESCRITO 29 – TABES UNA COMPLICACION NEURALGICA.*

 

 

 

Sandor Ferenczi (1903d). (Traducción: Equipo Indepsi - Biopsique)

 

Cuando se establece, en neurología, el diagnóstico de un caso difícil, es bueno inspirarse en el principio según el cual, dentro de la medida posible el síntoma está en relación con la causa que lo provocó. Hay sin embargo excepciones a este principio.

Sucede, en efecto, que hay casos en que es imposible agrupar los síntomas aparecidos en una etiología o en una clase única. En ese caso uno esta autorizado a referirse a dos entidades nosográficas diferentes que servirían de sustrato(1) anatómico a la enfermedad.

El caso publicado aquí ilustra esta clase de problema. El paciente, es un sastre llamado János P., de sesenta y cuatro años. La primera cosa que salta a la vista en él es su forma de andar. Uno podría calificar su marcha de atáxica, pero, tras el examen, queda claro que se trata de un andar de tipo “estepaje”, así nombrado porque se asemeja al trote de los caballos de los tramperos rusos: los esteparios. Ella se caracteriza por elevar  exageradamente las patas delanteras, y de ahí la marcha peculiar que resulta. Generalmente, tal caminar se manifiesta con motivo de una parálisis infecciosa de los nervios de la pierna: neuritis consecutiva a una intoxicación de plomo o de alcohol, por ejemplo. Efectué una observación más profunda del paciente, suponiendo, a priori, que descubriría una de estas enfermedades.

Le pregunté sobre la salud de sus parientes y sobre la causa de deceso de aquellos que habían muerto. No obstante, no encontré ningún elemento anamnéstico que permitieran  referir a un diagnóstico de degeneramiento. El enfermo, afirmó que, en su juventud, era perfectamente sano. Siendo hacia la edad de treinta años que sus piernas presentaron importantes señales de debilidad: y comenzó a experimentar hormigueos en sus miembros inferiores. A los treinta y cinco años, fuertes dolores surgieron sobre todo por la noche, agudos, lacerantes, en distintas partes del cuerpo, pero sobre todo en las piernas. Duraban horas y se acompañaban de sudoraciones. Luego, ese estado se estabilizó y el enfermo se hizo a la idea que no se liberaría nunca de sus males.

Estos dolores, que el enfermo afirma que eran lancinantes, duraban desde hace quince años, cuando surgieron esos nuevos síntomas. Un día, después de un golpe de frío, el paciente salía de un juzgado, se desplomó de repente, sin ser capaz de levantarse por sí solo; fue levantado y llevado a su cama. Esta caída no se acompañó de pérdida de conciencia sino que algunos días después de este suceso, enfermo y médico constataron una parálisis completa de los miembros inferiores: las piernas del paciente “colgaban”. Se manifestó también una incontinencia urinaria, sin embargo, con retención normal de las heces. Su potencia sexual desapareció y no la recuperó más Su estado general se mejoró no obstante poco a poco y, al cabo de dos o tres meses, aunque muy débilmente, pudo caminar.

Al cabo de un año y medio, la incontinencia urinaria desapareció, pero la mejoría solo fue muy gradual. Al cabo de once años, el enfermo no ha manifestado ningún cambio: su condición es idéntica a la que acabo de describirles. A veces, los dolores reaparecen, pero no son más intensos que antes. Para mayor precisión, añadiré que el enfermo no comunicó ni un eventual alcoholismo, ni un síndrome sifilítico.

El examen neuropsiquiátrico revela los siguientes elementos:

La esfera intelectual no presenta ningún signo de deterioro. El olfato, el gusto y la audición no se encuentran afectadas Los dos ojos son hipermétropes; el fondo de ojo, realizado por el doctor Béla, revela dos pupilas contraídas que no reaccionan normalmente a la luz; la acomodación es defectuosa en consecuencia, pero no hay anomalías del movimiento ocular ni del campo visual. Los músculos de la cara, de la lengua, funcionan normalmente. La fuerza muscular del hombro, el brazo y la mano, del lado izquierdo, es ligeramente superior a la del lado derecho. La motricidad de los miembros inferiores: los movimientos articulatorios de la cadera no presentan ninguna anomalía. La anquilosis de la rodilla es todavía pronunciada, pero la flexión sigue siendo escasa puesto que basta una ligera presión para impedirla. La parálisis se manifiesta sobre todo en la musculatura de los dedos, de los pies, del tobillo. Del lado derecho, el enfermo puede extender y doblar (aunque moderadamente) la pierna a partir de la articulación de la rodilla, en sinergia con la flexión dorsal del pie. Pero el dedo grande del pie está inmóvil. Si uno le sacude la pierna, ella rebota más allá de la rodilla. Lo mismo, pero más intensamente, pasa con el otro lado, lo que significa que no hay movimiento activo voluntario de los músculos de los miembros inferiores, y el enfermo no produce ninguna resistencia a la abducción.

El músculo anterior de la tibia, aquella del peroné, los extensores y flexores de los dedos del pie, así como el bíceps sural están paralizados a los dos lados. Los flexores de la rodilla son parésicos y la estimulación eléctrica muscular nerviosa de las piernas permanece ineficaz; solamente el músculo peroné derecho se contrae bajo estímulo farádico. No obstante, el volumen de las piernas no es significativo de una atrofia mayor.

Los reflejos cutáneos (plantares, cremastérico y abdominal) están activos. Los reflejos rotulares y del tobillo están suprimidos en ambos lados. La sensibilidad cutánea está comprometida solo a nivel de los miembros inferiores.  La sensibilidad de las piernas al dolor, a la temperatura, al tacto, está exacerbada sobre la misma zona que la parálisis. En posición de pie, con los cerrados los ojos, el enfermo se balancea, pierde el equilibrio y se cae. La primera cosa que hipotetizo es que se trataría de un síndrome de Romberg(2), pero no hay compromiso de la sensibilidad profunda (la famosa sensación de la abducción pasiva, y este solo hecho debería invalidar este diagnóstico a priori. La parálisis de los miembros inferiores proporciona una explicación simple al balanceo del cuerpo. Los músculos sostienen habitualmente la articulación de la rodilla, sobre la que descansa el peso del cuerpo, a partir de su punto de apoyo más amplio: la planta de los pies. A causa del balanceo de las dos piernas, nuestro enfermo no puede dejar caer el peso de su cuerpo en la planta de los pies, sino solamente en la articulación tibio-tarsiana, y tarso-calcárea, que tiene superficies curvas y reducidas. El enfermo no puede permanecer en equilibrio sino con la ayuda de una caña, manteniendo sus ojos abiertos.

Me pude dar cuenta de una manera simple, practicada en estos casos polémicos, que el problema era el siguiente: El paciente no se balancea cuando está de rodillas, con los ojos cerrados. Ahora bien las contraexperiencias indican que solo los enfermos que sufren de tabes presentan las señales de Romberg y se equilibran sobre las rodillas. No hay ataxia ni en los miembros inferiores, ni en los miembros superiores.

El modo de caminar del enfermo se llama “estepaje”: las piernas están empinadas, la punta del pie toca el suelo en primer lugar, y luego a continuación el talón. Además el sistema respiratorio, circulatorio, digestivo y excretor, no son afectados: el enfermo retiene normalmente su orina y sus heces. Los síntomas descritos anteriormente  pueden ser categorizados según diferentes hipótesis:

1.- se puede sospechar una afección del cordón posterior de la médula espinal

2- uno puede imaginar que los nervios periféricos están comprometidos

 

Los síntomas del tabes son: estrechamiento pupilar, abolición del reflejo fotomotor, dolores lancerantes, incontinencia urinaria intermitente e impotencia sexual. Los síntomas de compromiso neurálgico(3) son: marcha de estepaje a causa de la parálisis muscular cuando cesan el estímulo eléctrico y la hipostasia asociada. La insuficiencia de los reflejos aquiliano y rotuliano desempeña un papel en las dos enfermedades, razón por la cual es difícil saber en qué grupo de síntomas clasificarlos. Antes de optar por una hipótesis u otra, es necesario excluir la posibilidad de una afección de la columna  susceptible de ser la causa de tales parálisis. En los casos de inflamación de los cuernos anteriores de la sustancia gris de la médula espinal(4), la parálisis muscular es, como aquí, degenerativa, pero ella no es simétrica como en el caso que hemos expuesto. Este fenómeno sólo se produce en los casos de neuralgia pura. No hay además, desordenes de la sensibilidad en la poliomielitis.

La siringomielia (formación de una fisura en la sustancia gris de la médula espinal) afecta raramente la zona lumbar de la medula espinal. Aunque este fuera el caso, se acompañaría de una paraplejía espástica y de una anestesia disociada (anestesia a la temperatura y al dolor, conservando al mismo tiempo la sensibilidad táctil). En nuestro caso, no se observa nada de eso.

Los casos de esclerosis múltiple formados al azar, exactamente en los cuernos lumbares anteriores y en los cordones anteriores, pueden ser la causa de tal diagnóstico. Algunos de los síntomas principales (intensificación de los reflejos articulares, temblor intencional, palabra subrayada, nistagmo, esclerosis diseminadas), no están aquí presente. Debemos concluir que los síntomas de la enfermedad del paciente provienen de dos orígenes diferentes. Queda pendiente la cuestión de saber si estos dos casos pueden considerarse desde la misma fuente.

En efecto, la toxina que está en el origen del tabes, aunque vinculada químicamente con las fibras nerviosas del cordón posterior, destruye a veces los nervios periféricos: en ese caso, el tabes se acompaña de parálisis musculares. Así se pueden poner todos estos síntomas hasta cierto punto “en la misma cesta” y considerar el conjunto como un tabes. La sintomatología presentada, la mejoría parcial de algunos de los desordenes, el brusco golpe de frío descrito en la etiología no pueden, no obstante, permitirnos excluir la posibilidad de una neuralgia reumática múltiple acompañando al tabes.

Alguien me hizo la observación que sería preferible hablar de neuralgia complicada de síntomas espinales más bien que de tabes como complicación neurálgica. Pero la afección de la medula espinal debido a su nobleza, merece una valoración más fina, incluso cuando los síntomas neurálgicos constituyen la mitad del diagnóstico.

No se puede, de hecho, concluir una afección de la medula espinal hasta después de la manifestación de otros eventuales signos ocultos. En todo diagnóstico, es necesario tener presente la frase a postiori fit denomatic.

 

 

Notas:

* “Neuritissel Szövödött Tabes”, dans Gyógyászat, 1903, nº7.

1.- Substratum en el texto húngaro (N del T).

2.- Romberg: Se debe distinguir el síndrome de Rombert del signo de Romberg. Este último, citado más abajo, forma parte del síndrome, con una marcada inestabilidad señalada al estar parado, pero que no provocaría la caída más que con los ojos cerrados. (N del T).

3.- Neurálgicos: nosotros diríamos ahora: los signos de la polineuritis (N del T).

4.- Anteriormente llamada  poliomielítica, precisa Ferenczi.

 

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